Új hozzászólás Aktív témák

• #167921 aelod veterán

  Új Válasz 2021-02-11 20:35:29 #167921

  Új hozzászólás

  Összes hozzászólása itt Válaszok az összes hozzászólására itt Válaszok erre a hozzászólásra

  Privát üzenet küldése

  

  aelod

  veterán

  Ketogén vitaindító. Legyen valami szakmai is ne csak a hol lehet verseny engedélyt venni...

  Forrás: fb.
  ___
  NAPI ELGONDOLKODTATÓ II. 🍽🥩
  - az eszkimók soha nem voltak ketózisban; a ketogén étrend nem természetes, hanem számos esetben hatékony terápia❗️

  Természetes az emberek számára a ketogén étrend❓

  A ketózis egy olyan anyagcsere-állapot, amelyben a szervezet, így az agy is, átáll a zsír lebontásából származó ketontestek elsődleges energiaforrásaként történő felhasználására – glükóz helyett. Így megkímélik az emberi testet felépítő fehérjéket, melyeket egyébként a lebontó anyagcsere-folyamatok glükózzá alakítanának át – a glükoneogenezis folyamata során.

  A ketózis egy adaptív élettani állapot, amely lehetővé tette őseink számára, hogy

  TÚLÉLHESSÉK AZ IDEIGLENES ÉLEMISZERHIÁNYT. METABOLIKUS FLEXIBILITÁS❗️

  Vegyük azonban figyelembe, hogy a ketózis egy ideiglenes és adaptív, tehát szerzett állapot.

  Amikor az élelmiszer egyáltalán nem volt elérhető, vagy az egyetlen rendelkezésre álló élelmiszer rendkívül alacsony energiatartalommal rendelkezett (ilyenek például levelek és fűfélék), őseink teste pár nap múlva elkezdhette lebontani testzsír-tartalékait. Ennek eredményeként ketontestek keletkeztek, amelyek lehetővé tették őseink számára az agyi idegsejtek életben maradását, aktivitásának fenntartását, valamint az izomszövet és más létfontosságú fehérjék megőrzését.

  Őseink – a korai emberek – azonban nem fogyasztottak magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrendet, ezért nem is voltak soha étrend által kiváltott ketózisban; nem tudtak tartósan böjtölés okozta ketózis állapotban tartózkodni, mert végül kimerítették zsírtartalékaikat (amelyek feltehetően jóval korlátozottabbak voltak, mint a miénk, annak az egyszerű ténynek köszönhetően, hogy kevesebbet ettek és többet mozogtak, mint mi). Ezután a koplalástól az éhezésig haladtak volna tovább, majd később következett volna a halál.

  A ketogén étrend egy terápiás és célzott megoldás lehet bizonyos helyzetekben – és időnként ketózisban lenni egy izgalmas módja lehet annak, hogy anyagcserénk alkalmazkodóképességét tesztelni tudjuk, a lowcarb étrendhez hasonlóan hatékonyan gyógyíthat számtalan betegséget és kóros állapotot (IR, PCOS, stb.) – de az állandó ketózis állapota teljesen idegen az emberi törzsfejlődés tapasztalatától és minden más állat életmódjától is.

  ♦️Ketózis állatokban

  A földön egyetlen állat sem él állandóan ketózisban. A mindenevő állatok, például a medvék és a kutyák, és

  AZ OBLIGÁT HÚSEVŐ ÁLLATOK, MINT PL. A MACSKÁK – A GLUKONEOGENEZIS FOLYAMATÁT HASZNÁLJÁK ARRA, HOGY A FEHÉRJÉK BONTÁSÁBÓL SZÁRMAZÓ AMINOSAVAKAT GLUKÓZZÁ ALAKÍTSÁK❗️[1]

  Ez lehetővé teszi számukra az optimális vércukorszint fenntartását. Ezen állatok is csak hosszantartó éhezés vagy diabéteszes állapot esetén kerülnek ketózisba. Még a hibernált medvék sem kerülnek a ketózis állapotába [2].
  Azok a ragadozó állatok, akik hosszabb ideig táplálékhiányban szenvednek, mint például az elefántfókák [3] , metabolikusan állnak ellen a ketózisnak; ehelyett

  FELÜLSZABÁLYOZOTT (UPREGULATED) GLUKONEOGENETIKUS FOLYAMATOK MŰKÖDNEK❗️,

  amelyeken keresztül folyamatosan képesek glükóz termelésére. Ennek rendkívüli oka van: a ragadozók túlélése attól függ, hogy képesek-e elkapni a zsákmányukat – ez általában intenzív aktivitást igényel.

  ♦️Ketózis sportban

  A sprintelés sebessége többek között a hatékony glukózmobilizáló képességtől is függ – ezt a ketogén étrendet alkalmazó sportolók sokszor gyorsan felfedezik.
  Szubmaximális szintű sportolás (például mérsékelt sebességű kerékpározás) esetén a pulzusszám és az adrenalinszint jobban megemelkedik, ha az emberek magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrendet fogyasztanak [4], szemben a magas szénhidráttartalmú, alacsonyabb zsírt tartalmazó étrenddel. Ennek eredménye az, hogy a magas zsírtartalmú étrendben résztvevők keményebben dolgoznak például ugyanazon tempó eléréséért, mint a magas szénhidráttartalmúak, sokkal nehezebben tudják például gyorsítani tempójukat.
  Még a kitartást nem igénylő sportokban is hátrányos lehet a ketogén típusú étrend a Sports Medicine-ben megjelent, ketogén étrendről és testmozgásról szóló cikk szerint [5]: „a magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend csökkentheti az edzés teljesítményét, csökkentve a szénhidrátok hasznosításának képességét (–> adaptív inzulinrezisztencia), amely kulcsfontosságú üzemanyagforrást jelent a vázizmok számára az intenzív állóképességi edzés során.

  ♦️Ketózis korai embereknél

  Emberi őseink nem élhettek magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrenden –

  MÉG A LEGSIKERESEBB KORAI VADÁSZOK SEM FOGYASZTHATTAK ELEGENDŐ ZSÍRT KETÓZISBA VALÓ BELÉPÉSHEZ❗️,

  mivel az afrikai vadon élő állatoknak, például a gnúnak, a warthogoknak és az impaláknak alacsony a testzsírjuk - jóval 10 százalék alatt van ez, és száraz időszakban ez alig 0,3 százalék [6] .

  Ezenkívül az emberek egy speciális élettani helyzetben – ezt “nyúl éhezésnek” nevezik – [7] vannak, amikor alacsony zsír- és szénhidráttartalmú, valamint magas fehérjetartalmú étrendet fogyasztanak (a teljes napi energiafogyasztás> 35 százaléka fehérje). Ilyenkor az emberi máj a magas mértékű fehérjebevitelnek megfelelően már nem képes megfelelően szabályozni a karbamidszintézist – következésképpen 2-3 héten belül hyperaminoacidemia, hyperammonemia, hyperinsulinemia, hányinger, hasmenés és akár halál is bekövetkezhet.

  ♦️Mi van az inuitokkal?

  A grönlandi, kanadai és alaszkai sarkvidékeken lakó inuit népeket gyakran emlegetik a magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú és viszonylag magas fehérjetartalmú étrendhez alkalmazkodó emberi populáció példáiként. Mintha tipikus példa lenne!

  Hol van itt a ketogén étrend?

  Az eszkimók és a maasai népcsoportok olyan kultúrák, amelyek tipikus jó kísérleti és kutatási populációk: megtudhatjuk tőlük például, hogy alacsony szénhidrátfogyasztásukkal miként tartották fenn testüket – rendkívül zord időjárási viszonyok közepette.

  KIDERÜLT, HOGY ALACSONY SZÉNHIDRÁT-, VALAMINT MAGAS FEHÉRJE- ÉS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDJÜK UPREGULÁLT (FELÜLSZABÁLYOZOTT) GLUKONEOGENEZIS SEGÍTSÉGÉVEL FOLYAMATOSAN GLUKOZT TERMEL AMINOSAVAKBÓL, MIKÖZBEN A KETONTEST-SZINTÉZIS MÉRTÉKE NEM ÉRI EL AZ ENYHE KETÓZIS ÁLLAPOTÁT SEM❗️

  1928-ban egy kutatócsapat olyan inuit emberek bevonásával készített tanulmányt, akik még mindig hagyományos étrendjüket fogyasztották [10]:

  Az étrend átlagosan napi 280 g fehérjét, 135 g zsírt és 54 g szénhidrátot tartalmaz (ez utóbbi elsősorban a nyers húsban található izomglikogén) és a kutatócsapat két fontos tényt állapított meg:

  1. ❗️Az inuit emberek rendszeres étrendjük alatt nem voltak ketózisban; ehelyett magas fehérjebevitelük glukoneogenezist eredményezett - akárcsak a húsevők és a mindenevők.
  2. Az inuit emberek böjt állapotban is ellenállást mutattak a ketózis érvénye jutása ellen. A kutatók megfigyelték, hogy "koplaláskor ugyan ketózis alakul ki, de csak enyhe mértékben, főként ha összehasonlítjuk más emberi alanyokéval❗️”

  ♦️Ketózis terhességben és csecsemőkorban

  Manapság a fő ketogén táplálkozástudományi kutatók az alacsony szénhidráttartalmú étrendet tartják megfelelőnek csecsemők és gyermekek számára is, sőt hovatovább azt fejtegetik, azzal érkeztünk meg a világra. Van is benne igazság, de nincs is.
  Az inuitok jó példát jelentenek a talány megfejtéséhez.

  Az inuitok különlegesek: kizárólag anyatejes szoptatást alkalmaznak áll a gyermekek 2 éves koráig [11], amikor is húst vezetnek be étrendjükbe. Más szavakkal,

  ❗️A LEGGYORSABB AGYNÖVEKEDÉS ÉS -FEJLŐDÉS IDŐSZAKÁBAN AZ ALACSONY SZÉNHIDRÁTTARTALMÚ ÉTRENDET FOLYTATÓ INUITOK GYERMEKEIK SZÁMÁRA PONT AZ EGYETLEN SZÉNHIDRÁTBAN GAZDAG ÉLELMISZERT BIZTOSÍTJÁK – AZ EMBERI TEJET❗️

  A csecsemőkről szólva ezen kutatások arra a tényre hivatkoznak, hogy az emberi csecsemők agya több ketontestet használ fel, mint a felnőtteké [12], mondván, ezzel sokkal hatékonyabb. A valóság azonban egészen más [13]: csakúgy, mint a felnőtteknél, a magzat és az újszülött számára is a glükóz az uralkodó agyi üzemanyag. Kísérleti állatokkal és emberekkel végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az agyi glükózfelhasználás kezdetben alacsony, és növekszik az érleléssel a regionális heterogenitás növekedésével. Az agyi glükózfelhasználás növekedése az életkor előrehaladtával a növekvő funkcionális aktivitás és az agy energiaigényének következménye. A glükóz kritikus szerepet játszik a fejlődő agyban, nemcsak az energiatermelés elsődleges szubsztrátjaként, hanem a normál bioszintetikus folyamatok lehetővé tétele érdekében is.

  Más szavakkal, agyunk elsősorban csecsemőkortól kezdve használja a glükózt,

  A CSECSEMŐ SZERVEZETE A KETONTESTEKET CSAK KIEGÉSZÍTŐ ENERGIAFORRÁSKÉNT OXIDÁLJA❗️

  – amennyiben a glükóz kevésnek bizonyulna: fejlődésünk egyre nagyobb enerigatömegeket igényel.

  Miért a glukózt részesíti előnyben az agy? A glükóz teljes, terminális oxidációja jóval több energiát eredményez (adenozin-trifoszfát [ATP] molekulákban kifejezve), mint a ketontesteké, előbbinél 36, utóbbinál 24 ATP molekula jut egy oxidált vegyületre. És mint tudjuk, az emberi agy aránytalanul nagyobb energiamennyiséget használ el, mint amekkorát méretei alapján igényelnie kellene.

  Itt van egy igazi kulcspont:

  ❗️ANNAK AZ OKA, HOGY AZ INUITOK NEM MENNEK OLYAN KÖNNYEN KETÓZISBA, MINT MÁS ETNIKAI CSOPORTOK, a CPT1A GÉN KÁROS MUTÁCIÓJÁNAK MAGAS ELŐFORDULÁSI VALÓSZÍNŰSÉGE ❗️[14]

  ♦️Ez a mutáció lehetővé tette az alkalmazkodást a magas zsírtartalmú és alacsony szénhidráttartalmú étrendhez abban az értelemben, hogy a gént hordozók életben maradhatnak reproduktív korig, miközben olyan étrendet fogyasztanak, amely teljesen ellentétes az evolúciós történetünkkel. Ez a gén azonban a hipoketotikus hipoglikémia következtében magas csecsemőhalandósággal társul: amikor az inuit csecsemők vércukorszintje csökken, nem képesek felhasználni ketontesteket agyuk fenntartására – ahogy elegendő fejerjebevitel hiányában is elájulnak!

  ♦️MAGA A MUTÁCIÓ, MELY EXTRÉM KÖRÜLMÉNYEK KÖZÖTT LEHETŐVÉ TESZI A FELNŐTTEK MAGAS ZSÍR- ÉS FEHÉRJETARTALMÚ ÉTRENDEN VALÓ TÚLÉLÉSÉT A GLUKONEOGENEZIS SEGÍTSÉGÉVEL, ELENYÉSZŐ MENNYISÉGŰ KETONTEST KÍSÉRETÉBEN – VESZÉLYEZTETI A CSECSEMŐK EGÉSZSÉGÉT. EZ AZ EVOLÚCIÓBAN REJLŐ KOMPROMISSZUMOK ERŐTELJES PÉLDÁJA❗️
  Az emberek valóban alkalmazkodhatnak egy extrém környezethez és egy extrém étrendhez, de ez az alkalmazkodás magas költségekkel jár♦️

  Azzal az elképzeléssel, hogy a ketózis az emberi természetes állapot, ellentmond az emberi embrionális és magzati fejlődés erős függése a glükóztól is. Minden nő normális terhesség alatt valamelyest “inzulinrezisztenssé” válik [15], mivel a glükóz a fejlődő csecsemő felé irányul. A szénhidráttól megfosztott terhes nőknél a terhesség későbbi fázisai során nagy a kockázata a ketoacidózis kialakulásának. [16] Ez a veszélyes állapot akkor fordulhat elő, amikor a fejlődő magzat tápanyagigénye olyan mértékű csúcsot ér el, mely az anyai ketontest-szintézist növelésre készteti!

  A szénhidrátoknak az emberi evolúció fejlődésében betöltött szerepéről szóló tanulmány [19] rámutatott:
  A glükóz a magzat növekedésének fő energiaforrása – az alacsony glükóz hozzáférhetőség veszélyeztetheti a magzat túlélését. A terhes nőknek minimálisan 70-130 g/nap glükóz vagy glükózekvivalens molekula szükséges optimális kognitív funkciójuk fenntartásához és a magzat táplálásához.
  E tények ismeretében mindenképpen meggondolandó azt ajánlani, hogy a nők terhesség alatt alacsony szénhidráttartalmú étrendet fogyasszanak-e.

  A ketogén étrend természetes étrend az emberek számára?

  Soha egyetlen emberi populáció sem élt állandó ketózis állapotban.

  A ketogén étrend terhes nőkre és fejlődő magzatokra kifejezetten káros lehet, – az egyetlen emberi populáció, amely valaha is fennmaradt magas zsír-, közepes fehérje- és alacsony szénhidráttartalmú étrenden, csak egy kedvező genetikai mutáció miatt tehette ezt meg, – ez viszont pont megakadályozza őket ketózisba kerülni.

  ❗️AZ INUITOK EGY KETÓZIST SZINTE LEHETETLENNÉ TÉVŐ, A ZORD KÖRNYEZETI ÉS ÉGHAJLATI VISZINYOKRA KIALAKULÓ KEDVEZŐ GENETIKAI MUTÁCIÓ KÖVETKEZTÉBEN MARADTAK FENN HÚST ÉS ZSÍRT TARTALMAZÓ ÉTRENDJÜKÖN❗️

  Sajnos ennek nem szándékos, de elkerülhetetlen következménye van: csökkennek a csecsemők túlélési esélyei.
  Nyilvánvaló, hogy a magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrend nem természetes az emberek számára, és a hosszú távú vagy tartós ketózis számunkra sem természetes állapot.

  ♦️Források

  1. Eisert, R (2011), Hypercarnivory and the brain: protein requirements of cats reconsidered. J Comp Physiol B. 181(1):1-17. doi: 10.1007/s00360-010-0528-0. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21088842 1.
  2. Nelson, R.A. (1980), Protein and fat metabolism in hibernating bears. Fed Proc. 39(12):2955-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6998737
  3. Tavoni, S.K., Champagne, C.D., Houser, D.S. & Crocker, D.E. (2013), Lactate flux and gluconeogenesis in fasting, weaned northern elephant seals (Mirounga angustirostris). J Comp Physiol B. 183(4):537-46. doi: 10.1007/s00360-012-0720-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180193
  4. Helge, W.J., Richter, E.A. & Kiens, B. (1996), Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man. J Physiol 492(1):293-306. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1158881/pdf/jphysiol00293-0292.pdf
  5. Pinckaers, P.J., Churchward-Venne, T.A., Bailey, D. & van Loon, L.J. (2017), Ketone Bodies and Exercise Performance: The Next Magic Bullet or Merely Hype? Sports Med. 47(3):383-391. doi: 10.1007/s40279-016-0577-y. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430501
  6. http://carnivoraforum.com/topic/10414110/1/
  7. https://www.raising-rabbits.com/rabbit-starvation.html
  8. Shane Bilsborough and Neil Mann. A Review of Issues of Dietary Protein Intake in Humans. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2006, 16, 129-152.
  9. https://thetruthaboutcancer.com/ketogenic-diet-weakens-cancer-cells/
  10. Heinbecker, J. (1928), Studies on the metabolism of Eskimos. J Biol Chem 80:461-475.
  11. ibid
  12. Settergren, G., Lindblad B.S. & Persson, B (1976), Cerebral blood flow and exchange of oxygen, glucose, ketone bodies, lactate, pyruvate and amino acids in infants. Acta Paediatr Scand.65(3):343-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5840/
  13. Vannucci, R.C. & Vannucci, S.J. (2000), Glucose metabolism in the developing brain. Semin Perinatol. 24(2):107-15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10805166
  14. Clemente, F.J. et al. (2014), A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations. Am J Human Genetics 95(5): 584-589. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
  15. Sonagra, A.D., Biradar, S.M., Dattatreya, K. & Murthy, D.S.J. (2014), Normal pregnancy- a state of insulin resistance. J Clin Diagn Res. I(11):CC01-3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290225/
  16. Sussman, D., van Eede, M., Wong, M.D., Adamson, S.L. & Henkelman, M. (2013), Effects of a ketogenic diet during pregnancy on embryonic growth in the mouse. BMC Pregnancy Childbirth 13:109. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3685567/
  17. ibid
  18. Desrosiers, T.A., Siega-Riz, A.M., Mosley, B.S. & Meyer, R.E. (2018), Low carbohydrate diets may increase risk of neural tube defects. Birth Defects Res. 110(11):901-909. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29368448
  19. Hardy, K., Brand-Miller, J., Brown, K., Thomas, M., Copeland, L., & Handling Editor Dykhuizen, D.E. (2015). The Importance of Dietary Carbohydrate in Human Evolution. The Quarterly Review of Biology, 90(3), 251-268. https://www.jstor.org/stable/10.1086/682587
  20. E.g. https://lowcarbislekker.wordpress.com/2014/09/10/my-low-carb-twin-pregnancy-journey/
  21. E.g. https://www.dietdoctor.com/low-carb/pregnancy
  22. Arora, S., Henderson, S.O., Long, T., & Menchine, M. (2011). Diagnostic Accuracy of Point-of-Care Testing for Diabetic Ketoacidosis at Emergency-Department Triage. Diabetes care.
  23. Ballantyne, Sarah (2017). “Paleo Principles: The Science Behind the Paleo Template, Step-by- Step Guides, Meal Plans, and 200+ Healthy & Delicious Recipes for Real Life.” Victory Belt Publishing.
  24. Balasse, E.O. (1979). Kinetics of ketone body metabolism in fasting humans. Metabolism: clinical and experimental, 28 1, 41-50.
  25. Bang, H., Dyerberg, J., & Sinclair, H.M. (1980). The composition of the Eskimo food in north western Greenland. The American journal of clinical nutrition, 33 12, 2657-61.
  26. Bektaş, F., Eray, O., Sari, R., & Akbas, H.S. (2004). Point of care blood ketone testing of diabetic patients in the emergency department. Endocrine research, 30 3, 395-402.
  27. Bradley, G. M. and E. S. Benson (1969). Examination of the urine. In Todd-Sanford: Clinical Diagnosis by Laboratory Methods (14th ed.), I. Davidsohn and J. B. Henry, eds., chapter 3, P. 65. Philadelphia: Saunders.
  28. Briant, L.J., Dodd, M.S., Chibalina, M.V., Rorsman, N.J., Johnson, P.R., Carmeliet, P., Rorsman, P., & Knudsen, J.G. (2018). CPT1a-Dependent Long-Chain Fatty Acid Oxidation Contributes to Maintaining Glucagon Secretion from Pancreatic Islets. Cell reports, 23 11, 3300-3311 .
  29. Brown, N.F., Mullur, R.S., Subramanian, I., Esser, V., Bennett, M.J., Saudubray, J.M., Feigenbaum, A.S., Kobari, J.A., Macleod, P.M., McGarry, J., & Cohen, J.C. (2001). Molecular characterization of L-CPT I deficiency in six patients: insights into function of the native enzyme. Journal of lipid research, 42 7, 1134-42 .
  30. Chuter, R (2019 Jan 17) Is the Ketogenic Diet Natural for Humans? Retrieved from https://nutritionstudies.org/is-the-ketogenic-diet-natural-for-humans/
  31. Clemente, F.J., Cardona, A., Inchley, C.E., Peter, B.M., Jacobs, G.S., Pagani, L., Lawson, D.J., Antao, T., Vicente, M., Mitt, M., DeGiorgio, M., Faltyskova, Z., Xue, Y., Ayub, Q., Szpak, M., Mägi, R., Eriksson, A., Manica, A., Raghavan, M., Rasmussen, M.L., Rasmussen, S., Willerslev, E., Vidal-Puig, A., Tyler-Smith, C., Villems, R., Nielsen, R., Metspalu, M., Malyarchuk, B.A., Derenko, M.V., & Kivisild, T. (2014). A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations. American journal of human genetics, 95 5, 584-589 .
  32. Collins, S.A., Sinclair, G.B., McIntosh, S.F., Bamforth, F., Thompson, R., Sobol, I., Osborne, G.M., Corriveau, A., Santos, M.D., Hanley, B., Greenberg, C.R., Vallance, H.D., & Arbour, L. (2010). Carnitine palmitoyltransferase 1A (CPT1A) P479L prevalence in live newborns in Yukon, Northwest Territories, and Nunavut. Molecular genetics and metabolism, 101 2-3, 200-4 .
  33. Cunnane, S.C. (2004). Metabolism of polyunsaturated fatty acids and ketogenesis: an emerging connection. Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids, 70 3, 237-41 .
  34. Echeverría, F., Ortiz, M., Valenzuela, R., & Videla, L.A. (2016). Long-chain polyunsaturated fatty acids regulation of PPARs, signaling: Relationship to tissue development and aging. Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids, 114, 28-34 .
  35. Feldman, S.A., Rubenstein, A.H., K-J, H., Taylor, C.B., Lewis, L.A., & Mikkelson, B. (1975). Carbohydrate and lipid metabolism in the Alaskan Arctic Eskimo. The American journal of clinical nutrition, 28 6, 588-94 .
  36. Flachs, P., Horakova, O., Brauner, P., Rossmeisl, M., Pecina, P., Hal, N.L., Růžičková, J., Sponarová, J., Drahota, Z., Vlček, Č., Keijer, J., Houštěk, J., & Kopecký, J. (2005). Polyunsaturated fatty acids of marine origin upregulate mitochondrial biogenesis and induce β-oxidation in white fat. Diabetologia, 48, 2365-2375.
  37. Fuehrlein, B.S., Rutenberg, M.S., Silver, J.N., Warren, M.W., Theriaque, D.W., Duncan, G., Stacpoole, P.W., & Brantly, M.L. (2004). Differential metabolic effects of saturated versus polyunsaturated fats in ketogenic diets. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 89 4, 1641-5 .
  38. Gessner, B.D., Gillingham, M.B., Johnson, M.A., Richards, C.S., Lambert, W.E., Sesser, D.E., Rien, L.C., Hermerath, C.A., Skeels, M.R., Birch, S.M., Harding, C.O., Wood, T., & Koeller, D.M. (2011). Prevalence and distribution of the c.1436C→T sequence variant of carnitine palmitoyltransferase 1A among Alaska Native infants. The Journal of pediatrics, 158 1, 124-9 .
  39. Gibson, A.A., Lee, C.M., Ayre, J.M., Franklin, J., Markovic, T.P., Caterson, I.D., & Sainsbury, A. (2015). Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity, 16 1, 64-76.
  40. Gillingham, M.B., Hirschfeld, M., Lowe, S., Matern, D., Shoemaker, J.D., Lambert, W.E., & Koeller, D.M. (2011). Impaired fasting tolerance among Alaska native children with a common carnitine palmitoyltransferase 1A sequence variant. Molecular genetics and metabolism, 104 3, 261-4 .
  41. Greenberg, C.R., Dilling, L.A., Thompson, G.R., Seargeant, L.E., Haworth, J.C., Phillips, S.S., Chan, A., Vallance, H.D., Waters, P.J., Sinclair, G.B., Lillquist, Y.P., Wanders, R.J., & Olpin, S.E. (2009). The paradox of the carnitine palmitoyltransferase type Ia P479L variant in Canadian Aboriginal populations. Molecular genetics and metabolism, 96 4, 201-7 .
  42. Guerci, B., Benichou, M., Floriot, M., Bohme, P., Fougnot, S., Franck, P., & Drouin, P. (2003). Accuracy of an electrochemical sensor for measuring capillary blood ketones by fingerstick samples during metabolic deterioration after continuous subcutaneous insulin infusion interruption in type 1 diabetic patients. Diabetes care, 26 4, 1137-41 .
  43. Harano, Y., Suzuki, M., Kojima, H., Kashiwagi, A., Hidaka, H., & Shigeta, Y. (1984). Development of paper-strip test for 3-hydroxybutyrate and its clinical application. Diabetes care, 7 5, 481-5 .
  44. Heinbecker, Peter (1928). Studies on the Metabolism of Eskimos. Journal of Biological Chemistry.
  45. Heinbecker, Peter (1931). Further Studies on the Metabolism of Eskimos. Journal of Biological Chemistry.
  46. Hendey, G.W., Schwab, T., & Soliz, T. (1997). Urine Ketone Dip Test as a Screen for Ketonemia in Diabetic Ketoacidosis and Ketosis in the Emergency Department. Annals of emergency medicine, 29 6, 735-8 .
  47. Ho, K.J., Mikkelson, B., Lewis, L.A., Feldman, S.A., & Taylor, C.B. (1972). Alaskan Arctic Eskimo: responses to a customary high fat diet. The American journal of clinical nutrition, 25 8, 737-45.
  48. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, I.A., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., & Mizugaki, M. (2000). Comparative effects of perilla and fish oils on the activity and gene expression of fatty acid oxidation enzymes in rat liver. Biochimica et biophysica acta, 1485 1, 23-35.
  49. Kaplins'kyĭ, S.P., Shysh, A.M., Nahibin, V.S., Dosenko, V., Klimashevs'kyĭ, V.M., & Moibenko, O.O. (2009). [Omega-3 polyunsaturated fatty acids stimulate the expression of PPAR target genes]. Fiziolohichnyi zhurnal, 55 2, 37-43 .
  50. Koeller, D. (2018). Personal communication.
  51. Krogh, A. and Krogh, M. (1915). A study of the diet and metabolism of eskimos undertaken in
  52. 1908 on an expedition to greenland. Meddelelser om Grønland. , 51.
  53. Longo, N., Filippo, C.A., & Pasquali, M. (2006). Disorders of carnitine transport and the carnitine cycle. American journal of medical genetics. Part C, Seminars in medical genetics, 142C 2, 77-85 .
  54. Masterjohn, C. (2016, Oct 26) Inuit genetics show us why evolution does not want us in constant ketosis.Retrieved from https://chrismasterjohnphd.com/2017/10/26/inuit-genetics-show-us-evolution-not-want- us-constant-ketosis-mwm-2-37/.
  55. McClellan, S and Eugene F. Du Bois. (1930) Prolonged Meat Diets with a Study Function and Ketosis. The Journal of Biological Chemistry, 87, 651-668.
  56. Mitchell, G.A., Kassovska-Bratinova, S., Boukaftane, Y., Robert, M.F., Wang, S.-., Ashmarina, L., Lambert, M., Lapierre, P., & Potier, E. (1995). Medical aspects of ketone body metabolism. Clinical and investigative medicine. Medecine clinique et experimentale, 18 3, 193-216.
  57. Neal, E.G., Chaffe, H.M., Schwartz, R.H., Lawson, M.S., Edwards, N.J., Fitzsimmons, G., Whitney, A., & Cross, J.H. (2009). A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia, 50 5, 1109-17 .
  58. Owen, O. E. (1974). Ketone bodies as a fuel for the brain during starvation. Biochemistry and Molecular Biology Education, 33(4):246-251.
  59. Passmore, R. (1961). On ketosis. The Lancet, 277(7182):839-843.
  60. Radler, U., Stangl, H., Lechner, S., Lienbacher, G., Krepp, R., Zeller, E., Brachinger, M., Eller-Berndl, D., Fischer, A., Anzur, C., Schoerg, G., Mascher, D.G., Laschan, C., Anderwald, C.H., & Lohninger, A. (2011). A combination of (ω-3) polyunsaturated fatty acids, polyphenols and L-carnitine reduces the plasma lipid levels and increases the expression of genes involved in fatty acid oxidation in human peripheral blood mononuclear cells and HepG2 cells. Annals of nutrition & metabolism, 58 2, 133-40 .
  61. Rodahl, K., C. R. Shaw, and H. F. Drury (1954). Studies on the blood and blood pressure in the eskimo and the significance of ketosis under arctic conditions. Norsk Polar Institute, Skrifter, 102.
  62. Schwab, T.M., Hendey, G.W., & Soliz, T. (1999). Screening for ketonemia in patients with diabetes. Annals of emergency medicine, 34 3, 342-6 .
  63. Sinclair, H. M. (1953). The diet of canadian indians and eskimos. Proceedings of the Nutrition Society, 12(1):6982.
  64. Stojanovic, V., & Ihle, S.L. (2011). Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: a review. The Canadian veterinary journal = La revue veterinaire canadienne, 52 4, 426-30 .
  65. Tutwiler, G.F., & Dellevigne, P. (1979). Action of the oral hypoglycemic agent 2-tetradecylglycidic acid on hepatic fatty acid oxidation and gluconeogenesis. The Journal of biological chemistry, 254 8, 2935-41 .
  66. van Schothorst, E.M., Flachs, P., Hal, N.L., Kuda, O., Bunschoten, A., Molthoff, J.W., Vink, C., Hooiveld, G.J., Kopecký, J., & Keijer, J. (2008). Induction of lipid oxidation by polyunsaturated fatty acids of marine origin in small intestine of mice fed a high-fat diet. BMC Genomics, 10, 110 - 110.
  67. Volek, J. and S. Phinney (2012). “The art and science of low carbohydrate performance : a revolutionary program to extend your physical and mental performance envelope”. Beyond Obesity.
  68. Zammit, V. A. (2011). “Comprehensive Physiology”, chapter in Regulation of Ketogenesis in Liver. John Wiley & Sons, Inc. Published by Journal of Evolution and Health, 2018

Új hozzászólás Aktív témák